Le régime cétogène est-il adapté aux humains ?

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Suite de la série d’articles sur le régime cétogène.

Ces articles ne sont pas destinés à vous décourager ou à vous critiquer si vous avez essayé ce type d’alimentation et si vous pensez qu’elle vous convient. Ils sont destinés à vous donner le maximum d’information et un point de vue autre que celui que l’on trouve généralement sur internet, soit des témoignages enthousiastes ou des articles pseudo-scientifiques qui ne sont que des publications commerciales déguisées.

Un changement alimentaire aussi drastique nécessite de faire beaucoup de recherches avant de s’y jeter tête la première pour ne pas risquer de se retrouver dans un état pire qu’avant. 

Le problème avec tous les régimes « miracles » ou alimentations « miracles » (et il en va de même pour l’alimentation vivante, crue, végétalienne !), c’est que l’on n’entend/ne lit souvent que ceux pour qui cela a réussi. Les autres, ceux pour qui cela n’a pas fonctionné, sont généralement beaucoup plus discrets. D’abord parce que ceux qui ont un intérêt financier dans l’histoire ne relaient que les témoignages de réussites, évidemment. Ensuite parce tout le monde ne se médiatise pas en racontant sa vie. Donc pour beaucoup d’entre nous, le seul moyen d’être vu/entendu, c’est en passant par un site, un blog déjà existant et bien sûr, ayant un parti pris. Vous suivez mon explication ?

Je ne dis pas que ce régime cétogène ne peut pas donner de bons résultats sur certaines personnes.

Personnellement je n’ai pas besoin d’essayer pour savoir d’avance que moi, il me tuerait. Bien qu’aimant beaucoup les graisses (et bien que végétalienne aujourd’hui, j’aimais particulièrement les graisses animales, jusqu’à manger la graisse des morceaux de viande que d’autres laissaient !), je ne me sens jamais mieux qu’avec peu de graisses dans mon alimentation. C’est un fait, c’est tout.   

Cela dit, les études sur le long terme n’existant pas aujourd’hui  (je serais ravie de recevoir des témoignages de personnes ayant suivi ce régime pendant plus de 10 ans) il serait fortement imprudent d’affirmer que cette alimentation est tout à fait sans danger.

A chacun de voir, je ne fais que transmettre ici des informations (études à l’appui) qui amèneront, je l’espère, une réflexion plus objective sur le sujet.

 

NOTE : ici nous parlons du régime cétogène incluant des produits animaux.

Il existe un régime cétogène végétalien. Je vous en parlerai dans cette série d’articles.

 

Comme discuté dans le premier article de cette série, la cétose est un état métabolique dans lequel le cerveau passe à l’utilisation de corps cétoniques – dérivés de la dégradation des graisses – comme source d’énergie principale, au lieu du glucose. De cette manière, les protéines corporelles, qui seraient autrement décomposées et converties en glucose par le processus de gluconéogénèse, seraient épargnées.

La cétose est un état adaptatif qui a permis à nos ancêtres de survivre à des pénuries alimentaires temporaires. Lorsque la nourriture n’était pas disponible du tout ou que la seule nourriture disponible était extrêmement pauvre en énergie (comme les feuilles et les herbes), leur corps pouvait commencer à décomposer leurs réserves de graisse corporelle après quelques jours. Les corps cétoniques sont générés à la suite, leur permettant de maintenir leur cerveau et de préserver leurs muscles et autres protéines vitales.

 

Nos ancêtres humains ne consommaient pas de régimes riches en graisses et en glucides et n’auraient donc pas subi de cétose induite par l’alimentation.

 

Notez l’accent mis sur la cétose en tant qu’état adaptatif temporaire. Nos ancêtres ne pouvaient pas avoir une cétose induite par le jeûne de manière permanente, car ils auraient épuisé finalement leurs réserves de graisse (qui étaient probablement beaucoup plus limitées que les nôtres, du simple fait qu’ils mangeaient moins et bougeaient plus que nous). Ils seraient passés ensuite du jeûne à la famine, puis seraient morts.

Pourtant, les défenseurs des régimes cétogènes préconisent que nous nous efforcions de nous maintenir dans un état permanent de cétose, ce qui est totalement étranger à l’expérience humaine – et à l’expérience de tous les autres animaux.

 

Cétose chez les animaux non humains

Aucun animal sur terre ne vit de façon permanente en état de cétose. Les animaux omnivores tels que les ours et les chiens, et les carnivores comme les chats – ceux qui consomment le moins de glucides – utilisent la gluconéogénèse pour transformer les acides aminés des protéines en glucose [1]. Cela leur permet de maintenir des taux de glycémie optimaux pour répondre aux besoins de leur corps en cet élément nutritif essentiel. Ce n’est que dans le cas d’une famine prolongée ou d’un état diabétique que ces animaux entreront en cétose.

Même les ours en hibernation n’entrent pas en cétose [2]. Et les animaux prédateurs qui subissent de longues périodes de privation de nourriture, tels que les éléphants de mer [3], résistent métaboliquement à la cétose ; au lieu de cela, ils ont des voies de gluconéogénèse régulées à travers lesquelles ils peuvent régulièrement produire du glucose. Cela est parfaitement logique, car la survie des prédateurs dépend de leur capacité à attraper leur proie, ce qui nécessite généralement une activité intense. Et la capacité de sprint dépend du glucose, comme le découvrent rapidement les humains qui adoptent un régime cétogène.

Même lorsque l’on fait de l’exercice à un niveau sous-maximal (par exemple, faire du vélo à une vitesse modérée), les niveaux de fréquence cardiaque et d’adrénaline augmentent davantage lorsque les personnes qui consomment un régime alimentaire riche en graisses et faible en glucides [4] par rapport à un régime riche en glucides et faible en matières grasses.

Ainsi, ceux qui suivent un régime riche en graisses ont l’impression de travailler plus fort pour atteindre le même rythme que les gros mangeurs de glucides et ont beaucoup plus de difficulté à accélérer leur vitesse dans les sprints ou les ascensions.

Même dans les sports d’endurance qui ne nécessitent pas de sprint, les régimes de type cétogène sont désavantageux selon un article sur le régime cétogène et l’exercice publié dans Sports Medicine [5]: « Un régime cétogène riche en graisses et faible en glucides peut nuire aux performances physiques en réduisant la capacité d’utiliser des glucides, qui constituent une source de carburant essentielle pour les muscles squelettiques lors d’exercices intenses d’endurance ».

L’article concluait: « À l’heure actuelle, il n’existe aucune donnée permettant de suggérer que l’ingestion de corps cétoniques pendant l’exercice améliore les performances des athlètes dans des conditions normales où les stratégies nutritionnelles fondées sur des preuves sont appliquées de manière appropriée. »

 

Cétose chez les premiers humains

Nos ancêtres humains n’avaient pas une alimentation riche en graisses et en glucides et n’auraient donc pas subi de cétose induite par l’alimentation. Même les meilleurs chasseurs n’auraient probablement pas consommé suffisamment de graisse pour entrer en état de cétose, car la faune africaine, comme les gnous, les phacochères et les impalas, ont une faible teneur en graisse corporelle – bien inférieure à 10% et même aussi faible que 0,3% [6] pendant la saison sèche.

En outre, les humains développent un état appelé « famine du lapin » [7] lorsqu’ils ont un régime alimentaire pauvre en graisses et en glucides et riche en protéines (> 35% de l’apport énergétique quotidien total). Cela est dû à l’incapacité du foie humain à réguler suffisamment la synthèse de l’urée pour faire face aux charges excessives de protéines.

Par conséquent, une hyperaminoacidémie, une hyperammoniémie, une hyperinsulinémie, des nausées, une diarrhée et même la mort peuvent en résulter dans les 2 à 3 semaines. Ces effets ont été reconnus historiquement par la surconsommation de viande sauvage maigre par les premiers explorateurs américains [8].

 

« Mais qu’en est-il des Inuits? »

Les Inuits (Esquimaux) habitant les régions arctiques du Groenland, du Canada et de l’Alaska sont souvent cités par les défenseurs du régime cétogène comme exemple d’une population humaine adaptée à une alimentation riche en graisses, en glucides et en protéines. Voici un exemple typique :

Les Eskimos et les Maasaï sont des cultures que nous examinons souvent pour apprendre comment leur faible consommation de glucides soutenait leur corps dans des conditions climatiques difficiles. Il s’avère que leur régime alimentaire pauvre en glucides a modifié leur métabolisme pour brûler les graisses au lieu du sucre ou du glucose.

Cela a créé un état métabolique appelé cétose, un processus dans lequel l’organisme brûle les cétones pour produire de l’énergie, au lieu de dépendre du sucre ou des glucides.

Cependant, dès 1928, des chercheurs ont mené des expériences sur des Inuits qui continuaient de manger leur régime traditionnel [10]. Ils comprenaient en moyenne 280 g de protéines, 135 g de matières grasses et 54 g de glucides par jour (ces derniers provenant principalement du glycogène musculaire présent dans la viande crue) qui a établi deux faits importants :

1. Les Inuits n’étaient pas en état de cétose avec leur régime alimentaire habituel; à la place, leur apport en protéines a entraîné une gluconéogenèse – tout comme les carnivores et les omnivores.

2. Même à l’état de jeûne, les Inuits ont montré une résistance à la cétose. Les chercheurs ont observé « qu’à jeun, ils développent une cétose, mais seulement à un degré faible comparé à celui observé chez d’autres sujets humains. »

 

Cétose pendant la grossesse et la petite enfance

Les défenseurs du régime cétogène moderne, tels que Pete Evans, préconisent des régimes faibles en glucides pour les bébés et les enfants. Cependant, les Inuits pratiquaient l’allaitement exclusif jusqu’à ce que leurs enfants atteignent l’âge de 2 ans [11], moment à partir duquel la viande était introduite dans leur régime alimentaire. Autrement dit, au moment où la croissance cérébrale est la plus rapide, les Inuits qui ont une alimentation à faible teneur en glucides fournissent à leurs enfants le seul aliment riche en glucides disponible pour eux : le lait maternel.

En parlant de bébés, les amateurs du régime cétogène citent le fait que le cerveau des nourrissons utilise plus de corps cétoniques que le cerveau adulte [12] pour affirmer que notre cerveau préfère les cétones et fonctionne mieux avec eux. Cependant, la réalité est nettement différente [13] :

Comme chez l’adulte, le glucose est le carburant cérébral prédominant pour le fœtus et le nouveau-né. Des études sur des animaux de laboratoire et des humains indiquent que l’utilisation du glucose cérébral est initialement faible et augmente avec la maturation, avec une hétérogénéité régionale croissante. L’augmentation de l’utilisation du glucose cérébral avec l’avancée de l’âge résulte de l’augmentation de l’activité fonctionnelle et des besoins en énergie cérébrale… le glucose joue un rôle essentiel dans le développement du cerveau, non seulement en tant que substrat principal de la production d’énergie, mais également en permettant aux processus de biosynthèse normaux de se réaliser.

En d’autres termes, notre cerveau utilise principalement le glucose dès l’enfance, n’utilisant des cétones que comme carburant de secours lorsque le glucose est rare, et à mesure que nous nous développons et devenons capables de tâches plus complexes, notre cerveau exige de plus en plus de glucose. 

Et à juste titre: le glucose produit plus d’énergie (exprimée en molécules d’adénosine triphosphate [ATP]) que les cétones, à 36 ATPs par molécule de glucose contre 24 ATPs par acétoacétate (corps cétonique) et, comme mentionné précédemment, le cerveau humain a besoin d’une quantité disproportionnée d’énergie compte tenu de sa taille.

C’est le vrai coup de départ : la raison pour laquelle les Inuits ne contractent pas la cétose aussi facilement que les autres groupes ethniques est la forte prévalence d’une mutation délétère du gène CPT1A [14]. Cette mutation a permis l’adaptation à un régime riche en graisses et en glucides, en ce sens que les porteurs du gène pourraient survivre jusqu’à leur âge reproducteur tout en suivant un régime totalement opposé à notre histoire évolutive.

Cependant, ce gène est associé à des taux de mortalité infantile élevés dus à l’hypoglycémie hypokétotique : lorsque la glycémie des bébés inuits baissent, ils ne peuvent plus utiliser de corps cétoniques pour soutenir leur cerveau. La mutation même qui permet la survie d’un adulte dans des circonstances extrêmes compromet la santé de l’enfant – un exemple frappant des compromis inhérents à l’évolution. Les humains peuvent en effet s’adapter à un environnement extrême et à un régime alimentaire extrême, mais cette adaptation a un coût élevé.

L’idée que la cétose est l’état naturel de l’être humain est également contredite par la forte dépendance du développement de l’embryon et du fœtus chez l’humain au glucose. Toutes les femmes deviennent insulino-résistantes pendant une grossesse normale [15], car le glucose est dirigé vers le développement du bébé. Les femmes enceintes privées de glucides courent un risque élevé de développer une acidocétose plus tard dans la grossesse. [16] Cette situation dangereuse peut survenir lorsque les besoins en nutriments du fœtus en développement atteignent leur apogée et stimulent la production maternelle de cétones.

Des expériences sur des souris ont montré un développement des organes et des schémas de croissance anormaux chez les fœtus de mères nourries avec un régime cétogène. De même, il a été démontré que les femmes qui avaient un régime pauvre en glucides [17] pendant la grossesse avaient 30% plus de risques de donner naissance à un bébé présentant une anomalie du tube neural, telle que le spina bifida. [18]

Comme le souligne un article sur le rôle des glucides dans le développement évolutif humain [19] :

Le glucose est la principale source d’énergie pour la croissance du fœtus et une faible disponibilité en glucose peut compromettre la survie du fœtus. Les femmes enceintes ont au minimum besoin de 70 à 130 g / jour de glucose préformé ou d’équivalents en glucose pour maintenir une fonction cognitive optimale chez la mère et nourrir le fœtus.

 

Compte tenu de ces faits, il est évidemment imprudent de recommander aux femmes de suivre un régime pauvre en glucides pendant la grossesse. Pourtant, c’est exactement ce que font beaucoup de blogueurs [20] et de sites Web sur les régimes amaigrissants [21].

 

En conclusion, un régime cétogène est-il un régime naturel pour les humains?

Aucune population humaine n’a jamais vécu dans un état de cétose permanent.

Les régimes cétogènes sont dangereux pour les femmes enceintes et les fœtus en développement, et la seule population humaine qui ait jamais survécu à ce régime alimentaire préconisé par les défenseurs du régime cétogène ne peut le faire qu’en raison d’une mutation génétique qui l’empêche de tomber en cétose. Malheureusement, cela a pour conséquence involontaire mais inévitable de réduire les perspectives de survie de leurs nourrissons.

De toute évidence, un régime alimentaire riche en graisses et en glucides n’est pas naturel pour l’homme, et la cétose à long terme ou permanente n’est pas un état naturel pour nous non plus.

 

Dans le prochain épisode de cette série, nous examinerons de près les preuves scientifiques d’un régime cétogène pour la perte de poids

 

Références

  1. Eisert, R (2011), Hypercarnivory and the brain: protein requirements of cats reconsidered. J Comp Physiol B. 181(1):1-17. doi: 10.1007/s00360-010-0528-0. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21088842 1.
  2. Nelson, R.A. (1980), Protein and fat metabolism in hibernating bears. Fed Proc. 39(12):2955-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6998737
  3. Tavoni, S.K., Champagne, C.D., Houser, D.S. & Crocker, D.E. (2013), Lactate flux and gluconeogenesis in fasting, weaned northern elephant seals (Mirounga angustirostris). J Comp Physiol B. 183(4):537-46. doi: 10.1007/s00360-012-0720-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23180193
  4. Helge, W.J., Richter, E.A. & Kiens, B. (1996), Interaction of training and diet on metabolism and endurance during exercise in man. J Physiol 492(1):293-306. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1158881/pdf/jphysiol00293-0292.pdf
  5. Pinckaers, P.J., Churchward-Venne, T.A., Bailey, D. & van Loon, L.J. (2017), Ketone Bodies and Exercise Performance: The Next Magic Bullet or Merely Hype? Sports Med. 47(3):383-391. doi: 10.1007/s40279-016-0577-y. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430501
  6. http://carnivoraforum.com/topic/10414110/1/
  7. https://www.raising-rabbits.com/rabbit-starvation.html
  8. Shane Bilsborough and Neil Mann. A Review of Issues of Dietary Protein Intake in Humans. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 2006, 16, 129-152.
  9. https://thetruthaboutcancer.com/ketogenic-diet-weakens-cancer-cells/
  10. Heinbecker, J. (1928), Studies on the metabolism of Eskimos. J Biol Chem 80:461-475.
  11. ibid
  12. Settergren, G., Lindblad B.S. & Persson, B (1976), Cerebral blood flow and exchange of oxygen, glucose, ketone bodies, lactate, pyruvate and amino acids in infants. Acta Paediatr Scand.65(3):343-53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5840/
  13. Vannucci, R.C. & Vannucci, S.J. (2000), Glucose metabolism in the developing brain. Semin Perinatol. 24(2):107-15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10805166
  14. Clemente, F.J. et al. (2014), A Selective Sweep on a Deleterious Mutation in CPT1A in Arctic Populations. Am J Human Genetics 95(5): 584-589. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4225582/
  15. Sonagra, A.D., Biradar, S.M., Dattatreya, K. & Murthy, D.S.J. (2014), Normal pregnancy- a state of insulin resistance. J Clin Diagn Res. I(11):CC01-3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4290225/
  16. Sussman, D., van Eede, M., Wong, M.D., Adamson, S.L. & Henkelman, M. (2013), Effects of a ketogenic diet during pregnancy on embryonic growth in the mouse. BMC Pregnancy Childbirth 13:109. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3685567/
  17. ibid
  18. Desrosiers, T.A., Siega-Riz, A.M., Mosley, B.S. & Meyer, R.E. (2018), Low carbohydrate diets may increase risk of neural tube defects. Birth Defects Res. 110(11):901-909. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29368448
  19. Hardy, K., Brand-Miller, J., Brown, K., Thomas, M., Copeland, L., & Handling Editor Dykhuizen, D.E. (2015). The Importance of Dietary Carbohydrate in Human Evolution. The Quarterly Review of Biology, 90(3), 251-268. https://www.jstor.org/stable/10.1086/682587
  20. E.g. https://lowcarbislekker.wordpress.com/2014/09/10/my-low-carb-twin-pregnancy-journey/
  21. E.g. https://www.dietdoctor.com/low-carb/pregnancy

 

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Nadège